당뇨병용 영양보충제가 식후 혈당을 덜 올리고 인슐린 부담을 줄일 수 있을까요? 특히 영양위험 또는 영양불량이 동반된 고령의 제2형 당뇨병 환자에게 당뇨병용 영양보충제 선택은 치료 흐름을 바꾸는 열쇠가 됩니다. 이번 임상시험은 엑스트라버진 올리브오일(EVOO)을 핵심 지방원으로 포함하고, 이소말툴로스·식이섬유·유청 단백을 조합한 ‘당뇨병 맞춤형 제형’과 일반 제형을 교차 비교했습니다. 같은 열량이라도 혈당 곡선(AUC)과 인슐린 곡선이 얼마나 다른지, 연속혈당모니터링으로 실제 생활 속 변화까지 살펴봤습니다. 결론은 명확합니다. 맞춤형 제형은 포도당과 인슐린의 면적과 최대치(Cmax)를 모두 낮추어, “같은 150kcal라도 부담이 덜한” 식후 프로파일을 만들어 줍니다. 연구 설계와 대상 평균 60대 후반의 제2형 당뇨병 환자 29명이 참여했고, 모두 주관적종합평가(SGA)에서 영양위험 또는 영양불량으로 분류된 집단이었습니다. 무작위, 이중눈가림, 교차 설계로 진행되어 각 참가자가 두 제형을 모두 1주 간격으로 섭취했습니다. 시험식은 200mL 1회, 공복 섭취 방식이었고, 섭취 후 0–180분 동안 반복 채혈로 포도당과 인슐린을 측정했습니다. 또한 일부 구간에서는 14일 연속혈당모니터링(CGM)으로 실제 생활 환경에서의 평균혈당과 변동성까지 확인했습니다. 제형 구성의 차이 두 제형은 100mL당 150kcal, 단백질 7.5g으로 동일한 열량·단백질을 제공했지만, 질이 달랐습니다. 당뇨병 맞춤형 제형은 흡수가 느린 이소말툴로스 기반 탄수화물, 수용성 식이섬유, EVOO·카놀라·어유로 구성된 단일불포화지방(MUFA) 위주의 지방, 유청·카제인·식물 단백의 혼합을 채택했습니다. 반면 일반 제형은 식이섬유가 없고, 자당 비중이 높으며, 지방 구성도 MUFA 중심이 아니었습니다. 이 차이가 “얼마나 천천히 들어오고, 얼마나 과하지 않게 반응하느냐”를 갈랐습니다. 핵심 결과 요약 포도당과 인슐린의 전체 노출량(AUC)은 당뇨병 맞춤형 제형에서 유의하게 낮았고,...

  장내 마이코바이옴은 그동안 박테리아에 가려졌지만 대사 건강에서 결코 작은 축이 아닙니다. 장내 마이코바이옴은 운동과 식사에 민감하게 반응하며, 인슐린 감수성·지질·체지방률 같은 핵심 지표에 파급을 일으킵니다. 오늘 글은 감독하 고강도 인터벌 운동을 12주 시행했을 때 장내 진균 군집이 어떻게 재편되고, 그 변화가 실제 대사 혜택과 어떻게 연결되는지 다층 데이터를 기반으로 풀어쓴 요약입니다. 결론부터 말하자면, 짧은 기간의 규칙적인 운동만으로도 진균의 다양성과 네트워크 결속이 커지고, 특정 ‘운동 반응성’ 진균이 증가하면서 인슐린 저항성 개선, LDL·총콜레스테롤 하락, 체지방률 감소가 함께 나타났습니다. 더 나아가 개인의 운동 반응성은 운동 전 분변 지문만으로도 상당히 잘 예측할 수 있었습니다. 연구에서 무엇을 어떻게 봤나 참가자는 약물치료 경험이 없는 과체중 전당뇨 성인 남성이었습니다. 무작위 배정 후 개입군은 12주간 주 3회 감독하 고강도 인터벌을 수행했고, 대조군은 평소 생활을 유지했습니다. 운동 전·후로 혈당·인슐린·지질·체성분·근력/유산소 지표를 측정했고, 혈중 단백질과 대사체, 장내 박테리아(샷건 메타게놈)와 진균(ITS2 시퀀싱)을 함께 분석해 서로의 연결을 추적했습니다. 주요 평가지표는 HOMA-IR, 공복 인슐린·혈당, LDL·총콜레스테롤, 체지방률, 하지·복근력 등입니다. 이렇게 사람-미생물-분자 데이터를 겹겹이 쌓아 올려, 운동→장내 생태 변화→혈중 단백질·대사체→인체 지표의 흐름을 한 번에 그렸다는 점이 강점입니다. 핵심 결과: 다양성↑, 연결성↑, 대사 혜택↑ 운동군에서는 진균 α-다양성(샤논 지수 등)이 유의하게 증가했고, 균속 간 공존 네트워크가 더 촘촘해졌습니다. 단순히 종류가 늘어나는 데서 끝나지 않고, 군집 내부의 결속이 강화되어 외란에 견디는 힘이 커진 셈입니다. 특히 Verticillium, Sarocladium, Ceratocystis, Bipolaris 같은 균속들이 운동 후 유의하게 늘어났는데, 이 증가는 ...

  이메글리민 단독요법이 실제 외래에서 얼마나 믿을 만한지, 이메글리민 단독요법을 시작해도 환자마다 편차가 크지 않은지 궁금하신 분들이 많습니다. 같은 용량을 써도 나이, 체형, 신장기능, 유병기간, 동반질환에 따라 반응이 크게 흔들리면 쓰기 어려운데요. 오늘 글은 무작위 위약대조 임상 두 건을 합쳐 본 분석을 바탕으로, 누구에게서 얼마나 떨어지고, 언제부터 반응이 보이며, 안전성은 어떤지 사람 말투로 풀어드립니다. 한눈에 보는 결론 핵심은 단순합니다. 연령대가 달라도, 마른 체형이든 과체중이든, 경증 만성콩팥병 단계(G1–G3a)든, 유병기간이 짧든 길든, 과거에 다른 경구제를 썼든 무치료였든 HbA1c가 일관되게 낮아졌습니다. 보통 4주 무렵부터 공복·식후 혈당 그래프가 벌어지기 시작해 24주까지 유지됐고, 이상반응은 위약군과 비슷한 수준이었습니다. 실무 메시지는 “적용 범위가 넓고, 초반 체감이 빠르며, 안전성 프로필이 안정적”이라는 것 하나로 압축됩니다. 연구는 무엇을 어떻게 봤나 두 개의 무작위·이중눈가림·위약대조 시험을 합쳐, 1,000mg을 하루 두 번 복용하는 순수 단독요법을 24주간 추적했습니다. 하위분석 축은 세 가지였습니다. 첫째, 인구학(65세 이상/미만, BMI 25 이상/미만). 둘째, 임상특성(eGFR 45 이상인 CKD G1–G3a, 유병기간 <5년·5–<10년·≥10년, 이전 당뇨약 사용 유무). 셋째, 동반질환(고혈압·이상지질혈증, 간섬유화 위험 지표 등). HbA1c 변화는 반복측정 혼합모형으로, 안전성은 기술통계로 정리했습니다. 숫자로 읽는 효과 크기 실제 수치로 보면 그림이 선명합니다. 65세 미만과 이상에서 위약 대비 HbA1c 차이는 비슷했고, BMI 25 기준의 두 군에서도 개선폭이 안정적으로 유지됐습니다. eGFR 45 이상인 CKD G1–G3a 어느 단계에서도 HbA1c는 유의하게 내려갔고, 유병기간이 5년 미만부터 10년 이상까지 골고루 반응했습니다. 약을 써 본 경험에 관계없이, 무치료군·이전...

  카나글리플로진 신장보호 효과가 실제 환자에서 얼마나 확실할까요? 카나글리플로진 신장보호는 해외 대형시험으로는 잘 알려져 있지만, 일본 환자만 따로 보면 어떨까요? 이번 무작위, 이중눈가림, 위약대조 3상 시험은 단백뇨를 동반한 만성콩팥병(이하 CKD)을 가진 제2형 당뇨병 성인 308명을 2년간 추적해 “eGFR 30% 이상 감소”라는 임상적으로 의미 있는 사건을 얼마나 막을 수 있는지 정면으로 확인했습니다. 결론부터 말하면, 카나글리플로진 100mg 하루 1회는 위약 대비 eGFR 30% 이상 감소 사건을 유의하게 낮추었고, 알부민뇨(UACR)도 일관되게 줄였습니다. 안전성은 전반적으로 위약과 비슷했습니다. 연구 설계와 대상: 현실적인 일본 CKD·당뇨 환자군 다기관, 무작위, 이중눈가림, 평행설계, 위약대조 3상 대상: 일본 성인 제2형 당뇨병 + 알부민뇨 동반 CKD(중앙 UACR 683mg/g), eGFR 30~<90mL/min/1.73㎡ 배정: 카나글리플로진 100mg(154명) vs 위약(154명), 104주 투약 1차 평가항목: 104주 시점에 기저치 대비 eGFR 30% 이상 감소 비율 2차 평가항목: eGFR 40% 이상 감소, 신장/심혈관 복합사건, eGFR·UACR·혈압·체중·HbA1c 변화, 안전성 현실성 높은 포인트는 두 가지입니다. 첫째, 모두가 RAAS 억제제를 표준용량으로 이미 사용 중이었습니다. 둘째, 관찰기간을 2년으로 길게 잡아 “실제 환자에게 체감되는 사건” 중심으로 봤다는 점입니다. 핵심 결과 한눈에: 숫자가 말해주는 효과 크기 eGFR 30% 이상 감소(1차): 카나글리플로진 18.2% vs 위약 29.5% → 차이 11.3%p, P=0.029 eGFR 40% 이상 감소: 10.1% vs 13.9% → 차이 3.8%p(유의 아님) UACR 변화: 104주 누적 비교 시 카나글리플로진군이 위약 대비 48% 낮음(P<0.001) eGFR 궤적: 초기 4주에...

  제1형 당뇨병 신장 산화대사는 언제부터 나빠질까요? 제1형 당뇨병 신장 산화대사가 떨어지면 단백뇨나 eGFR 저하가 없을 때도 신장 안에서는 어떤 일이 벌어질까요? 젊은 성인을 정밀 영상과 조직·분자 분석으로 따라간 임상연구가 이 질문에 답했습니다. 핵심은 간단합니다. 겉으로 정상처럼 보이는 단계에서도 신장의 에너지 사용 효율은 이미 낮아져 있고, 그 배경에는 전신 인슐린 저항성과 근위세뇨관의 대사 재배선이 맞물려 있습니다. 이 연구가 무엇을 특별하게 보여줬나 참가자는 젊은 제1형 당뇨병 환자와 건강한 대조군. 모두 혈압 정상, 알부민뇨 없음, eGFR 정상 상태였습니다. 연구팀은 전신 인슐린 감수성을 하이퍼인슐린 유글리세믹 클램프로 측정하고, 신장 MRI로 관류와 산소화를, 11C-아세테이트 PET으로 피질과 수질의 산화대사 속도를 정량화했습니다. 일부 참가자에서는 신장생검까지 시행해 광학·전자현미경, 단일세포 전사체, 공간대사체 분석으로 세포 수준의 연료 흐름을 살폈습니다. 덕분에 표면 지표가 멀쩡해도 신장 안쪽 엔진이 둔화되어 있는 모습을 계층적으로 보여줄 수 있었습니다. 숫자로 정리한 주요 결과 인슐린 감수성 저하: 제1형 당뇨병 군의 전신 인슐린 감수성은 대조군의 대략 절반 수준. 유리지방산 억제도 둔해 체지방 연료 유출이 지속되었습니다. 관류·산소화 변화: pCASL MRI에서 신장 관류 저하, 수질 산소화 패턴의 차이가 확인되었습니다. 산화대사 둔화: 11C-아세테이트 PET의 산화속도 지표(k2)가 피질·수질 모두 유의하게 낮았습니다. k2는 전신 인슐린 감수성과 나란히 움직였습니다. 구조 변화: 전자현미경에서 사구체 기저막이 두꺼워진 반면, 일반 혈액검사·요검사로는 아직 이상이 드러나지 않는 시점이었습니다. 세포·대사 신호: 근위세뇨관 세포에서 TCA 회로와 산화적 인산화 관련 전사체가 낮았고, 공간대사체 분석에서도 α-케토글루타르산, 숙신산, 푸마르산 등 TCA 중간체가 감소했습니다. 세포 상태 분석에서는 ...